尊龙凯时自1855年Claude Bernard首次提出“信号转导”这一概念以来，细胞信号转导在健康与疾病中的分子复杂性研究不断深化。这种研究不仅推动了疾病生物标志物的发现，还助力了新药物靶点的确定和创新治疗策略的发展。

PI3K/AKT/mTOR通路的重要性

“PI3K/AKT/mTOR通路”是在真核细胞中高度保守的一条内源性信号通路，关键地参与了“细胞代谢”的调节。这条通路影响多种细胞事件，包括细胞的生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。由于在许多疾病中该通路的频繁失调，使其成为识别生物标志物和确定与该信号级联相关的治疗靶点的研究重点。

PI3K信号的激活机制

PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）是一个膜结合的脂质激酶家族，可以通过细胞表面的受体直接激活，例如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的PI3K介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。随后，PIP3作为一种脂质第二信使，促使AKT（或称为蛋白激酶B，PKB）以及磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）募集到细胞膜上。PDK1通过Thr308位点的磷酸化来激活AKT，其完全激活还需要由mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点进行的磷酸化。

AKT的作用及其后果

完全激活的AKT能够调控TSC1-TSC2复合体，该复合体负责控制RhebGTP酶，进而激活mTORC1。mTORC1进一步促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物发生（通过SREBP1和PPARγ）和自噬调节（通过ULK1）。

PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活

在肿瘤发生中，PI3K/AKT/mTOR信号通路是最常见的过度激活通路之一。该通路将RTK信号转导与细胞生长和存活调节相联系，其过度激活会促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，并导致细胞分化和自噬的异常，进而形成肿瘤并促进转移。

在此背景下，尊龙凯时提供了与PI3K/AKT/mTOR通路相关的产品，助力科研和临床应用的进展，推动生物医疗领域的创新与发展。